загрузка...

Практическое пчеловодство (9)

В наших опытах изадриновый некроз миокарда еопровождалса увеличением активности митохондриального фермента цитохром-С-окси-дазы в сердце и мозге и снижением активности в печени (рис. 1). Из­вестно, что обширность некроза пропорциональна числу митохондрий в клетках интактных участков миокарда. Гипертрофия и внутриклеточная регенерация интактных участков миокарда, вероятно, приводит к увели­чению  концентрации  цитохром^С-оксидазы  в  митохондриях   и   соответ-

ственно повышает ее активность. Снижение активности цитохром-С-оксидазы митохондрий в печени может свидетельствовать о перераспре­делении металла-активатора этого фермента, а имено Си2+, между серд­цем, печенью и мозгом. Это предположение подтверждается данными А. А. КОЗЫРЕВА (1072). Этим автором установлено, что содержание Си2+ в митохондриях сердца увеличивается в ранние сроки возникно­вения инфаркта миокарда. При некрозе миокарда увеличивается актив­ность лизосомального фермента — кислой дезоксирибонуклеазы во всех изученных органах (рис. 1).

Более значительное увеличение ДНК-азы отмечается в печени и мозге. Некроз миокарда может приводить к накоплению недоокисленных продуктов, в результате чего рН сдвигается в сторону кислой реакции и создается предпосылка для активации лизосомальных ферментов. Бо­лее существенное увеличение активности этого фермента в печени и мозге может быть объяснено наличием мощной системы лизосом в этих органах.

Активность ацетилэстеразы, связанной с эндоплазматическим ре-тикуломом незначительно повышается в миошзраде при шадриновом не­крозе, а в печени и мозге увеличение   активности   более   существенно

Введение пчелиного яда животным с изадриновым некрозом мио­карда приводит к некоторому снижению активности цитохром-С-окси-дазы в митохондриях миокарда по сравнению с животными без введения апизартрона. В митохондриях же печени и мозга, напротив, активность этого фермента значительно увеличивается  (рис. 1). Возрастание актив-

ности индикаторного фермента митохондрий в печени и мозге после ле­чения апизартроном объясняется присутствием в пчелином яде значи­тельного количества Си2+, который является активатором цитохром-С-оксидазы. Лечение крыс с некрозом миокарда апизартроном в дозе 0,02 мг/кг приводит к уменьшению активности кислой ДНК-азы в миокарде. Но при этом значительно увеличивается активность ее в печени и мозге. Активность ацегштэстеразы в сердце остается неизменной, в то время как в печени и мозге приближается к норме (рис. 2). Возвращение к исходному уровню активности аиетилэстеразы объясняется блокирую­щим действием пчелиного яда на сульфгадрильные группы этого фер­мента (М. В. КОРАБЛЕВ и др., 1966). Таким образом, курсовое под­кожное введение препарата пчелиного яда изменяет активность изучен­ных ферментов в сторону компенсации функциональных систем клеток поврежденного миокарда, печени и мозга.

ЛИТЕРАТУРА

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83

Опубликовано 23 Март 2010 в рубрике Исторические статьи

Дополнительный материал по этой теме:


Новое на сайте:

2009-2020 © журнал "Прополис". Все права защищены.
Перепечатка или любое другое коммерческое использование материалов сайта возможно только с разрешения редакции.